dr. Pop Cristina

medic specialist reumatolog

Consecință a unei anomalii de metabolizare a purinelor (molecule organice prezente în toate celulele corpului contribuind la formarea adeninei și guaninei – parte din structura ADN), guta este o afecțiune care se manifestă din punct de vedere biologic prin creșterea nivelului de acid uric din sânge la valori de peste 7mg/dl și prin manifestări clinice repetate de artrită acută cu apariția în timp a tofilor gutoși în jurul articulațiilor – fapt care determină deformări și disfuncționalități articulare. Manifestările extraarticulare includ afectarea renală prin nefropatie sau urolitiază cu acid uric.

Deși statistic s-a constatat faptul că doar 15% dintre persoanele care au valori crescute ale acidului uric în sânge vor dezvolta gută, totuși hiperuricemia este considerată a fi cel mai important factor de risc implicat în apariția gutei – incidența ei fiind semnificativ mai mare în rândul persoanelor care prezintă valori ale acidului uric mai mari de 9mg/dl. Rata de aparitie a gutei este mai mare în rândul persoanelor de sex masculin, printre factorii de risc asociați fiind incriminat consumul de alcool, utilizarea diureticelor și indexul de masă corporală. 

Acidului uric este eliminat în mare parte prin rinichi dar și pe cale digestivă, cu ajutorul bacteriilor din interstinul gros. În mod normal, la bărbații cu o alimentație echilibrată, valorile acidului uric oscilează în jurul valorii de 5mg/dl în timp ce la femei valorile medii sunt ușor mai scăzute, aproximativ 4,5mg/dl. Tulburări în balanța serică a acidului uric pot să apară fie prin hiperproducția acidului uric, fie prin eliminarea sa deficitară. 

Principalele cauze care stau la baza unui proces de hiperproducție a acidului uric sunt: anomaliile genetice enzimatice, consumul excesiv de alimente bogate în purine (în special alimente cu bogat conținut proteic de origine animală), consumul de alcool, sindromul de liză tumorală acută și anumite boli sistemice precum psoriazisul.

Eliminarea cu dificultate/insuficientă a acidului uric din organism este implicată în 90% din cazurile de hiperuricemie, la baza acestui fenomen fiind descrise cauze precum boli renale, volum urinar scăzut, acidoza lactică sau cetoacidoza diabetică, mixedemul, hiperparatiroidismul, consumul de medicamente precum diureticele, aspirina (în doze sub 2g/zi),  antituberculostaticele (etambutol și pirazinamidă) ciclosporina sau acidul nicotinic. 

În cazul consumului de alcool ar fi de subliniat faptul că acesta contribuie la creșterea nivelului de acid uric prin mecanisme specifice care angrenează ambele procese simultan  -  atât  hiperproducția acidului uric cât și excreția/eliminarea sa redusă. 

Evoluția gutei este cronică fiind descrise 4 stadii succesive: hiperuricemia asimptomatică, artrita acută gutoasă, perioada intercritică și guta cronică tofacee. Afectarea renală (nefropatia sau nefrolitiaza) pot să apară în orice moment evolutiv al bolii.

1.     Hiperuricemia asimptomatică – acestă primă etapă este descrisă ca fiind perioada care precede primul episod de artrită acută gutoasă la persoanele cu valori crescute ale acidului uric, fără a fi semnalate alte manifestări clinice evidente.

2.     Artrita acută gutoasă  sau atacul acut de gută este considerat apogeul zgomotos al manifestărilor clinice și poate fi declanșat mai devreme sau mai târziu, în funcție de durata și valoarea hiperuricemiei dar și de suprapunerea unor factori favorizanți precum traumatisme, exces alimentar, efort fizic intens, intervenții chirurgicale, hemoragii, infecții sau radioterapie. În 85% din cazuri debutul atacului acut de gută are loc la o singură articulație, de obicei la nivelul articulatiei metatarsofalangiene a halucelui, articulație caracterizată prin temperatură locală scăzută și stres mecanic major în timpul menținerii poziției ortostatice și a mersului - condiții care favorizează un mediu acid – propice cristalizării acidului uric.

      Primul atac de gută se poate manifesta și la nivelul altor articulații precum articulația gleznei, călcâiului, genunchiului, pumnului, degetelor mâinilor și coatelor. Nu este exclusă nici manifestarea unui prim atac acut de gută la nivelul articulației umărului, șoldului, coloanei vertebrale, articulațiilor sacro-iliace sau sterno-claviculare. Extrem de rară este descrisă și afectarea articulației temporo-mandibulare. Uneori, înainte de apariția primului episod de artrită acută gutoasă, persoanele cu valori crescute ale acidului uric relatează prezența unor senzații pasagere de arsură, durere surdă sau furnicături/parestezii la nivelul articulației care urmează a suferi atacul de gută. Simptomatologia caracteristică atacului acut de gută, în majoritatea cazurilor, apare fulminant, de obicei în cursul nopții, trezind bolnavul din somn prin intensitatea durerii. În scurt timp articulația se înrosește, se încălzește și capătă aspect tumefiat (umflat) mimând uneori o infecție localizată. Într-un interval de timp care poate dura ore până la câteva zile, manifestările articulare se diminuează treptat până la dispariție.

3.     Perioada intercritică – este perioada variabilă de timp dintre episoadele de artrită acută urică în care pacientul este complet asimptomatic. Statistic se estimează că aproximativ 2/3 dintre pacienți vor prezenta în interval de maxim 12 luni calendaristice un al doilea atac de gută iar 7% dintre pacienti nu vor mai prezenta niciodată un al doilea atac gutos.

4.     Guta cronică tofacee – este stadiul cel mai avansat în evoluția bolii, ca urmare a acumulării progresive în organism a acidului uric. Acest stadiu este caracterizat de apariția depunerilor tisulare de acid uric sub formă de tofi gutoși care sunt descriși ca fiind niște formațiuni de dimensiuni și forme variabile, nedureroase și de consistență elastică, cu aspect subțiat sau tensionat al pielii la suprafață. Uneori tofii pot ulcera permițând scurgerea unui material alb, bogat în cristale de urat de sodiu monohidrat. Intervalul de timp necesar dezvoltării tofilor gutoși este raportat ca fiind în medie 10-11 ani de evoluție fără tratament din momentul primului atac de gută. În condițiile actuale ale tratamentelor existente, incidența acestei forme avansate de boală a scazut considerabil.

Terapia nonfarmacologică a gutei se referă la schimbarea stilului de viață și respectarea unui regim alimentar adecvat care presupune interzicerea consumului de carne de animal tânăr în special dar nu numai (vitel , pui, porc, miel) carne de vânat (rață, iepure), măruntaie (creier, rinichi, ficat) fructe de mare (creveți, homar, scoici) peste gras (somon, ton) hamsii, hering, macrou, sardine, unele legume (fasolea uscată, mazărea) drojdia de bere, alcoolul (aici ar fi de menționat faptul că berea în mod particular prin conținutul ei bogat în guanozină- poate declanșa o criză acută de gută). Este benefică diminuarea consumului de glucide rafinate precum painea albă, prăjiturile, bomboanele  - alimente care favorizează prin consumul lor creșterea ponderală – un alt factor favorizant în evoluția gutei. Aceste interdicții alimentare sunt obligatoriu a fi respectate în tratamentul hiperuricemiei din gută în asociere cu terapia farmacologică prescrisă și monitorizată periodic de medicul reumatolog.

Se recomandă o dietă bazată în general pe verdețuri, zarzavaturi (morcov, pătrunjel, păstârnac, țelină, sfeclă roșie, etc.) precum și încurajarea consumului zilnic de cereale integrale, nuci, măsline, fructe și legume în asociere cu un consum adecvat de lichide (minim 1,5 litri de apă /zi ).

Bibliografie

Ruxandra Ionescu, Esențialul în reumatologie ediția a 2-a revizuită, Editura Amaltea, București, 2007

A Kopke; OBW Greeff, Hyperuricaemia and gout: A review, South African Family Practice. 2014

Tuhina Neogi; Clara Chen; Jingbo Niu; Christine Chaisson; David J Hunter; Yuqing Zhang, Alcohol Quantity and Type on Risk of Recurrent Gout Attacks: An Internet-based Case-crossover Study, The American Journal of Medicine, 2014